במעבדות המחקר של מערך הלב במרכז הרפואי קפלן ברחובות פותח בניסוי נוגדן מונוקלונלי חדש – Ig G1 שנמצא שיש לו פוטנציאל לריפוי מלא של אי ספיקת לב קשה הגורמת לבצקות ולקוצר נשימה, לתמותה ולאשפוזים במיוחד בקרב בני 65 ומעלה.
עוד בעניין דומה
הנוגדן, שפותח כמודל ניסוי, מפעיל את תאי המערכת החיסונית בלב באופן ש"יבלעו" ויפרקו את החלבון עמילואיד המצטבר בלב וכך תינתן הגנה על תאי שריר הלב כדי שיחזרו לתפקד באופן תקין.
דו"ח על הפיתוח פורסם בגיליון 22 בדצמבר האחרון של European Heart Journal.
בראש הצוות שעסק בפתוח ודיווח עליו עמד פרופ' קובי ג'ורג', מנהל המערך הקרדיולוגי במרכז הרפואי קפלן. הוא מסר כי להערכתו, קיים פוטנציאל גדול בנוגדן שפותח עבור חולים באי ספיקת לב.
"התרופה עשויה לא רק לעצור את המחלה אלא שביכולתה, בזכות שפעול המערכת החיסונית, להפחית כמותית את החלבון טרנסטירטין הפגום ולתעל אותו לפירוק המקרופאג'ים שבאזור הלב. השלבים הבאים יהיו ליישם ממצאים אלה לטיפול בחולי אי ספיקת לב על רקע של עמילואידוזיס".
אחת הסיבות לאי ספיקת הלב, בעיקר דיאסטולית, הוסיף פרופ' ג'ורג' היא המחלה עמילואידוזיס המתבטאת בהצטברות חלבון שעבר שינוי, בין תאי שריר הלב עד כדי הפרעה לפעילותו. "המחלה מכונה לעתים ה'אלצהיימר של הלב' וזאת בעקבות המחלה המוכרת שפוגעת בתפקוד המוח. החלבון העיקרי המצטבר אצל חולי עמילואידוזיס לבבי הוא הטרנסטירטין המיוצר בכבד ועובר תהליך איגור, בניגוד לעמילואיד שעובר איגור במוח וגורר עמילואידוזיס מוחי ואלצהיימר. העמילואידוזיס הלבבית, בדומה לאלצהיימר, נחשבה עד לאחרונה כמחלה חשוכת מרפא".
במהלך 2019 אושרה לראשונה בעולם תרופה המאטה באופן חלקי את תהליך הפגיעה בלב אך הדרך עד לריפויה של המחלה עוד ארוכה. בסדרת מחקרים הוכחה יעילות התרופה כשטופלו בה בעלי חיים במעבדות.