מחקר שנעשה באוניברסיטת תל-אביב ופורסם בשבוע שעבר ב-Molecular Psychiatry (מקבוצת "נייצ'ר"), חשף מנגנון מולקולארי בתאי העצב במוח, שנפגעים אצל חולי אלצהיימר, ועשוי לשמש אתר מטרה לתרופות עתידיות למחלה.
עוד בעניין דומה
את המחקר הובילה פרופסור אילנה גוזס מהפקולטה לרפואה והמכון לחקר המוח באוניברסיטת תל-אביב.
פרופסור גוזס הסבירה, כי מחלת האלצהיימר מתאפיינת בהרס הדרגתי של תאי העצב במוח, המביא לירידה בגמישות המוחית (המוגדרת כיכולתו של המוח להתארגן מחדש בעקבות גירויים חיצוניים ופנימיים ולהשתנות בהתאם לצרכים הקוגניטיביים). הירידה מתרחשת בעיקר באזורי ההיפוקמפוס וקליפת המוח - האחראים על למידה, זיכרון וחשיבה.
מדענים העוסקים בחקר האלצהיימר סבורים כיום כי שימור ושיקום הגמישות המוחית עשויים להוות מפתח לטיפולים חדשניים במחלה ובמחלות אחרות של המוח.
פרופסור גוזס, שמחקריה עוסקים בהגנה על המוח מפני מחלות ניווניות, מובילה עתה פיתוח של תרופה חדשנית בשם Davunetide המבוססת על חלבון מוחי NAP - מקטע קצר מחלבון ארוך בשם ADNP, שהתגלה במעבדתה. "התרופה הניסויית הוכיחה יעילותה בחולים עם פגיעה קוגניטיבית קלה המקדימה את מחלת האלצהיימר", אמרה.
במחקרה האחרון גילתה פרופסור גוזס וקבוצת המחקר שלה מנגנון ספציפי בתאי העצב במוח, שנפגע אצל חולי אלצהיימר והוא מגיב באופן חיובי ל-NAP. "אנחנו מאמינים, כי התגלית עשויה לקדם פיתוחן של תרופות יעילות וחדשניות, שיתמקדו באתר-המטרה החדש הזה", ציינה.
פרופסור גוזס ציינה עוד, כי "בתאי העצב במוח יש צינוריות הולכה (מיקרוטובולי), המעבירות חומרים מקצה אל קצה בתוך התא הארוך, וגם משמשות עבורו כשלד מבני – כמו אדנים במסילת הברזל שמחזיקים את פסי הרכבת. אצל חולי אלצהיימר הצינוריות הללו מתפרקות ובעקבות זאת קורס התא כולו. בעבר כבר גילינו ש-NAP מייצב את הצינוריות, ובכך שומר על שלמותם של תאי העצב".
הגילוי האחרון שופך אור על המנגנון המסביר תהליך זה. בסדרת ניסויים שהתבססו על טכניקות מתחום ההנדסה הגנטית, נמצא כי ה-NAP, וגם חלבון האם שלו ADNP, מתקשרים לקבוצת חלבונים המצויים בקצה הצומח של צינורית ההולכה. חלבונים אלו מבקרים את תהליך ההתארכות של הצינורית, אחראים ליצירת נקודות הקישור שבין תא העצב לבין תאי עצב אחרים.
"עד עכשיו ידענו ש-NAP מגן על תאי העצב באמצעות שמירה על צינוריות ההולכה, אך לא הכרנו את המנגנון המדויק. בניסוי האחרון שעליו דיווחנו עתה, מצאנו את אתר המטרה הספציפי, המנגנון המולקולארי עליו פועל ה-NAP", הוסיפה פרופסור גוזס.
במסגרת הניסוי גודלו בתרבית מעבדה תאי עצב ו"השקטנו את חלבוני הקצה של הצינוריות. ראינו, שבלעדיהם, ה-NAP איננו מצליח להגן על התא מפני קריסה. בהמשך גילינו שבנוכחות החלבונים, ה-NAP מגביר את הקישוריות שבין תאי העצב במוח ומשפר בכך את הגמישות המוחית. אנחנו מאמינים שזהו בסיס מדעי מבטיח לפיתוח תרופות חדשניות למחלת אלצהיימר ואף למחלות אחרות של המוח, כמו דמנציה שאיננה קשורה למחלת אלצהיימר וסכיזופרניה".
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה
